کاردرمانی کودکان اوتیسم دچار کمبود روی در مراحل اولیه رشد
طبق تحقیقات کاردرمانی کودکان اوتیسم ، ارتباط مکانیکی بین خواص روی (زینک) برای کودکان ، ژن های ریسک آفرین اوتیسم و ارتباطات غیر طبیعی عصبی مربوط به اختلالات طیف اوتیسم مشخص شده است.
اوتیسم با کمبود روی در دوران کودکی ارتباط دارد. هرچند هنوز معلوم نیست که آیا کمبود روی در مراحل اولیه رشد موجب اوتیسم می‌شود یا نه، ولی دانشمندان به ارتباط مکانیکی بین آن دست یافته اند. طی مطالعات دانشمندان ارتباط مکانیکی بین روی ، ژن های ریسک آفرین اوتیسم و ارتباطات غیرطبیعی عصبی مربوط به اختلال های طیف اوتیسم مشخص شده است.
آیا کمبود روی در بروز اوتیسم در کودکان نقش دارد؟ پاسخ کاردرمانی کودکان اوتیسم در اینباره چیست؟
بروز اوتیسم در کودکان نه تنها با ژن های رمزگذاری کننده پروتئین های سیناپسی و سایر ژن ها ارتباط دارد بلکه به بعضی نقصان های محیطی همچون کمبود روی هم مربوط است. هرچند هنوز طبق مطالعات کاردرمانی مشخص نیست که آیا کمبود روی در بروز اوتیسم نقش دارد یا نه، ولی اینک دانشمندان بطور دقیق و همراه با جزئیات، ارتباط احتمالی مکانیکی بین آن را توضیح داده اند.
تحقیقات کاردرمانی کودکان اوتیسم نشان می‌دهد که چگونه روی ارتباطات بین سلول های مغزی یا همان سیناپس ها را شکل می‌دهد که در مراحل اولیه رشد، از راه سیستم پیچیده مولکولی رمزگذاری شده توسط ژن های ریسک اوتیسم تشکیل می‌شوند. این یافته ها که در فرانتیرز، علوم اعصاب مولکولی انتشار یافته بطور مستقیم از مکمل روی برای بازداری از اوتیسم پشتیبانی نمی‌کند ولی به پهنه اطلاعات کاردرمانی کودکان اوتیستیک در مورد ناهنجاری های موجود مربوط به رشد کودکان یاری می‌رساند که در نهایت سمت و سوی کاردرمانی نهایی را می‌نمایاند.
ارتباط روی و ژن های اوتیسم
دکتر سالی کیم از دانشکده پزشکی دانشگاه استنفورد و نویسنده ارشد مطالعه می‌گوید: اوتیسم با انواع مشخصی از ژن های دخیل در شکل‌گیری، تکامل و تثبیت سیناپس ها در طول مراحل اولیه رشد ارتباط دارد.
وی ادامه می‌دهد: طبق یافته های ما میزان روی در نورون ها با توسعه اوتیسم ارتباط دارد که از طریق تعامل با پروتئین های رمزگذاری شده توسط این ژن ها اتفاق می‌افتد.
کیم و همکارانش دریافتند که وقتی یک سیگنال از طریق سیناپس انتقال داده می‌شود، روی وارد نورون مقصد می‌شود و در آنجا می‌تواند چنین پروتئین هایی را به هم پیوند بدهد: Shank2 و Shank3 این پروتئین ها هم به نوبه خود موجب تغییراتی در ترکیب و عملکرد (تکامل) گیرنده های مجاور سیگنال می‌شوند که AMPAR نامیده می‌شود و روی سطح سیناپس اتفاق می‌افتد.
ارتباط مکانیکی ژن ها و روی در کاردرمانی کودکان اوتیسم
مقاله حاضر از راه دسته ای از آزمایش های دقیق در رابطه با کاردرمانی کودکان اوتیسم ، مکانیسم تکامل AMPAR با واسطه گری روی ، Shank را در سیناپس های در حال توسعه نشان می‌دهد.
دکتر هونگ ها ، نویسنده اصلی مطالعه و دانشجوی فارغ التحصیل از دانشگاه استنفورد چنین توضیح می‌دهد: با مطالعه بر روی نورون های موش های در حال رشد دریافتیم که Shank 2 و 3 در سیناپس ها بصورت موازی با سوئیچ به AMPAR های بالغ تجمع می‌یابند ولی نه زمانی که تجمیع Shank 2 یا 3 کاهش یافته باشد.
وی می‌افزاید: علاوه بر آن طی مطالعه خود نشان دادیم که چگونه Shank 2 و3 بصورت مکانیکی و در تطابق با روی کار می‌کنند تا تکامل AMPAR را تنظیم کنند که یک گام کلیدی در توسعه است.
به عبارت دیگر، روی ویژگیهای سیناپس های در حال توسعه را از طریق پروتئین Shank شکل می‌دهد.
پرفسور جان‌هوگنارد، یکی دیگر از مولفان ارشد مطالعه که در دانشکده پزشکی استنفورد فعالیت می‌کند گفته است: این امر نشان می‌دهد که نقصان روی در طول اوایل توسعه ممکن است از راه ایجاد اختلال در تکامل سیناپس و شکل‌گیری چرخه عصبی در اوتیسم نقش داشته باشد.
بنابراین، پی بردن به تعامل بین روی و پروتئین های Shank می‌تواند منجر به راهکارهای تشخیصی، کاردرمانی و بازدارنده برای اوتیسم شود.
آیا مکمل های روی به جلوگیری از اوتیسم کمک می کند؟
پرفسور کریگ‌گارنر از مرکز آلمانی بیماری های مخرب عصبی که نویسنده ارشد مطالعه است نیز می‌گوید: در حال حاضر، هیچ مطالعه کنترل شده ای در مورد ریسک اوتیسم و ارتباط آن با مکمل روی در زنان باردار یا نوزادان انجام نشده است، پس هیچ قضاوتی نمی‌توان نمود.
در این مرحله واقعاً نمی‌توانیم هیچ نتیجه ای در مورد مکمل روی بگیریم یا توصیه ای در مورد آن داشته باشیم، ولی کارهای آزمایشی بر روی مدل کاردرمانی اوتیسم که در مرکز پژوهش های فرونتیرز انجام شده این نوید را می‌دهد.
مصرف بیش از حد روی میزان مس را که بدن می تواند جذب کند کاهش می بخشد که منجر به کم خونی و پوکی استخوان می‌شود. علاوه بر آن باید گفت که کمبود روی لزوماً به معنای رژیم غذایی ضعیف نیست و به عنوان مثال می‌تواند به دلیل مشکلاتی در روند جذب در روده اتفاق افتاده باشد.
گارنر می افزاید: یافته های ما مکانیسم جدیدی را برای پی بردن به تمامی ابعاد کمبود روی پیشنهاد می کند یا اینکه اختلال در مدیریت روی در نورون ها ممکن است در بروز اوتیسم نقش داشته باشد.
لینک منبع